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低血糖昏迷误诊为脑梗死17例临床分析

时间:2017-10-10 20:00:07来源:www.xielunwen.net 作者:admin 点击: 6 次
关键词:脑梗死低血糖昏迷和脑梗死是急诊常见的两个病种,临床易于误诊。低血糖症是血糖浓度低于2.8mmol/L,而导致脑细胞处于低糖状态的临床综合征[1],严重时可引起明显的脑部症状,尤其是老年人可突发意识障碍、肢体瘫痪等,临床上往往首先考虑到脑血管病,造成误诊而延误治疗。我院急诊2003年9月~2006年5月共收治低血糖昏迷误诊为脑梗死17例,现总结报告如下。
关键词:脑梗死 

     低血糖昏迷和脑梗死是急诊常见的两个病种,临床易于误诊。低血糖症是血糖浓度低于2.8mmol/L,而导致脑细胞处于低糖状态的临床综合征[1],严重时可引起明显的脑部症状,尤其是老年人可突发意识障碍、肢体瘫痪等,临床上往往首先考虑到脑血管病,造成误诊而延误治疗。我院急诊2003年9月~2006年5月共收治低血糖昏迷误诊为脑梗死17例,现总结报告如下。
    1 临床资料
    1.1 一般资料 本组17例中,男6例,女11例;年龄52~78岁。有糖尿病史15例(应用中性低精蛋白锌胰岛素3例,服用格列齐特8例,消渴丸4例),酗酒者1例,误服降糖药1例。
    1.2 神经系统表现 浅昏迷15例,有无意识的自主动作,深浅反射存在,生命体征未见明显异常。深昏迷2例,自主动作及反射消失,生命体征变化明显。双侧瞳孔散大5例,双侧瞳孔缩小4例,双侧巴彬斯基征阳性9例,单侧阳性8例。意识障碍恢复后仍有短期局灶体征5例(如1例偏瘫持续2天),短期存在喜怒无常等精神症状2例,表现为强直痉挛1例。
    1.3 辅助检查及化验 17例行头颅CT平扫均未发现新鲜梗死灶,8例有陈旧腔隙性脑梗死。查血糖17例均低于2.8mmol/L,符合低血糖的诊断标准。24h尿蛋白为150mg 6例;血肌酐>110μmol/L 4例,白蛋白<40g/L 5例,丙氨酸氨基转移酶>200U/L 1例。48h后复查头CT均较前无变化。
    1.4 治疗与预后 确诊低血糖昏迷后即静脉推注50%葡萄糖40ml,继之静脉滴注10%葡萄糖,直至神志转清,病情完全稳定;有脑水肿者应用20%甘露醇125ml脱水、常规吸氧、适当应用胞二磷胆碱或脑复康等保护神经以及其他对症处理。意识清醒后规律进食,加强静脉营养支持。治疗后17例意识均转清醒,肢体瘫痪恢复,病理征转阴,其中1h内恢复6例,3h恢复4例,6h恢复6例,48h恢复1例。
    2 讨论
    2.1 发病机制葡萄糖为脑细胞活动的主要能源,但脑细胞贮糖有限,每克脑细胞贮糖约25~30μmol,仅能维持数分钟脑细胞活动,一旦发生低血糖,即可有脑功能障碍,严重者出现昏迷。如及时治疗症状可逆转,如持续损害则损害为不可逆转,甚至死亡。低血糖时大脑皮层首先受抑制,继而皮层下中枢、脑干相继累及。本组表现为单侧病理征8例,意识恢复后,仍短期偏瘫5例,其中1例持续2天。对于发生局灶症状的可能机制,有学者[2]认为有以下3点:(1)低血糖引起反射性交感神经兴奋致脑血管痉挛;(2)脑动脉硬化引起动脉狭窄;(3)低血糖引起神经的选择性损害。表现为局灶神经系统症状的低血糖症易误诊为脑梗死。血糖<2.8mmol/L,静脉推注葡萄糖后症状迅速缓解,发病后48h复查头部CT阴性为与脑血管疾病的鉴别要点。低血糖时脑的能量供给发生障碍,继发大脑某些部位血流自动调节作用丧失[3],脑细胞损害可诱发脑梗死、低血糖、症状性癫痫,进一步加重脑缺氧及脑水肿,意识障碍加深。 (责任编辑:admin)
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